Uzroci i liječenje egzogenog alveolita

Liječnici su zaprepašteni! Zaštita od FLU i SPLASH!

Potrebno je samo prije sna.

Jedna od najčešćih upalnih bolesti koje utječu na dišni sustav dišnog trakta je alveolitis. Unatoč činjenici da oni mogu djelovati kao zasebne patologije i simptomatske manifestacije drugih bolesti, alveolitis je karakteriziran nekim jedinstvenim značajkama. Stoga, upala nema jasnu lokalizaciju i na kraju dovodi do stvaranja vezivnog tkiva umjesto plućne fibroze. Za nezavisne vrste se smatra toksičnim, fibroznim i egzogenim alergijskim alveolitisom. Potonje se sve više pronalazi, stoga zaslužuje detaljnije razmatranje.

razlozi

Postoje mnoga uzročna sredstva koja mogu izazvati egzogeni alergijski alveolitis. Uglavnom su ušli u tijelo udisanjem zraka. Može biti:

  • gljivične spore, od kojih se najveći broj nalazi u vlažnom sijenu ili kore jaganjaca;
  • čestice biljaka, životinja i ptica (češće golubovi i papige);
  • kućna prašina;
  • medicinski pripravci;
  • mikročestice kemikalija u kućanstvu;
  • čestice prašine, uklanjaju neke prehrambene proizvode (brašno, kava, malto i drugo).

Nakon što alergen uđe u dišni sustav, tijelo počinje aktivnu produkciju protutijela. Stvoren je takozvani imunološki kompleks koji se akumulira u alveolarnim zidovima, malim granama bronhijalnog stabla i kapilara. Kada se postigne određena koncentracija, započinje upalni proces, praćeno oslobađanjem velikog broja serotonina i histamina iz krvnih stanica. Osim toga, aktiviraju se eozinofili i neutrofili koji povećavaju upalu.

Ako su patogeni gljivični spori, granulomi počinju formirati u alveolama, što dovodi do proliferacije vezivnog tkiva i zamjene plućnog tkiva. Ponekad zbog upalnog procesa krvnih žila u tkivu i šupljini pluća, tekućina se oslobađa, uzrokujući uništavanje njihovih pojedinačnih mjesta, koja će u budućnosti biti ispunjena razvojem emfizema.

  • Korisno je za sve ljude da znaju što je pneumotorax ventilskog ventila i zašto se pojavljuje. Takva trauma može se pojaviti i sa udarcem i s drugim uzrocima.
  • Zašto brzo disanje u osobi, koji su uzroci i liječenje patologije? Pročitajte sve ovdje.
  • Bolest pneumokonija - sve je važno znati o tome tko se bavi industrijskom prašinom.

simptomi

Ovisno o vrsti patogena, egzogeni alergijski alveolitis može se pojaviti u tri oblika s različitim simptomima:

  • Akutna. Uglavnom se očituje nakon 5-6 sati nakon uzimanja alergena u tijelo. Pacijenti se žale na kratkoću daha, kašlja, glavobolje, opće slabosti. Ovaj oblik često prati groznica i zimice. U osoba koje pate od drugih alergijskih bolesti, stanje se može pogoršati nakon 10 minuta. U tom slučaju dolazi do spazmatične kontrakcije mišića bronhijalnog zida, što otežava disanje.
  • Subakutni. Ovdje simptomi su blago zamagljeni, te je teže ustanoviti specifičan uzročnik koji uzrokuje alergijski alveolitis. Pacijenti imaju kratkoću daha, kašalj, letargija, gubitak težine, a često postoje znakovi bronhitisa.
  • Kronična. Događa se stalnim prodorom u pluća alergena. Obilježen mokrim kašljem, teškim nedostatkom disanja (ponekad čak i kod mirovanja), bolovima u mišićima, letargijom, nedostatkom apetita, gubitkom težine. Ako ne postoji pravodobno liječenje, ovaj oblik egzogenog alveolita uzrokuje emfizem.

Uobičajeno prolazi akutni oblik alveolita nakon uklanjanja patogena. Ali ponekad zbog stagnacije sputuma može doći do infekcije koja ima simptome bronhitisa ili upale pluća. Tada se oporavak neće pojaviti sve dok sekundarna upala ne bude izliječena.

dijagnostika

Kada dijagnosticira egzogeni alveolitis, prvenstveno se temelji na činjenici da se razvija kod osoba koje nemaju alergijskih bolesti. Provedene su sljedeće studije:

  • Rendgenski. Za akutne oblike karakteristične su male, zamračene žarišta, s subakutnom fokalnom fibrozom. Ako je alveolitis kroničan, područja proširenog vezivnog tkiva postaju jasno vidljiva.
  • Ispitivanje krvi. Istodobno se očituje umjerena leukocitoza s porastom neutrofilnih granulocita. Budući da simptomatologija subakutnih i kroničnih oblika ne daje jasnu predodžbu o prirodi patogena, ovdje se pomaže testiranje krvi za serologiju.
  • Alergijska ispitivanja. Najčešće se čini intradermalno, iako ova metoda ponekad daje lažno pozitivan rezultat, a lagani višak doze alergena može nepovoljno utjecati na zdravlje pacijenta.
  • Diferencijalna istraživanja. Da bi se to postiglo, potrebno je isključiti fibrozu i toksični alveolitis, sarkoidozu pluća, infektivnu upalu pluća, tuberkulozu, koja ima više fokusa.

liječenje

Prije svega, liječenje egzogenog alveolita bi trebalo početi uklanjanjem samog uzroka koji ju je prouzročio. To znači da pacijent mora izbjegavati kontakt s patogenom na svaki mogući način. Za vraćanje normalnog funkcioniranja organizma u akutnim i subakutnim oblicima propisana je terapija kortikosteroidima ("Prednizolon"). Ako je alveolitis kroničan, dodatno propisuje antihistaminike i lijekove za popravljanje. Također, "Kuprenil", koji doprinosi brzom uništavanju imunoloških kompleksa, dobro je uspostavljen.

Značajke u djece

Alergični alveolitis često se pojavljuje kod djece, a zabilježen je u prilično širokom rasponu dobi (1,5 - 16 godina). Gotovo polovica pacijenata je školska djeca. Budući da, za razliku od odraslih, uzrok bolesti ovdje nije povezan s profesionalnom aktivnošću, većina pacijenata je stanovnici ruralnih područja.

Valja napomenuti da se slučajevi bolesnih ljudi više puta primjećivali nakon prelaska u drugi stan smješten u regiji bogatom patogenima (na primjer, u blizini dizala). Također, alergijski alveolitis može izazvati obilje vunenih tepiha ili vlažnosti u dnevnom boravku - povoljno okruženje za oblikovanje plijesni.

Liječenje ove bolesti kod djece ima istu specifičnost kao kod odraslih, što se razlikuje samo u doziranju lijekova. Osim lijekova, za brzi oporavak preporučuju se tečajevi fizioterapije i masaže.

U akutnim i subakutnim oblicima bolest ima povoljnu prognozu, no prijelaz na kronični može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Na primjer, kod starijih ljudi bilo je slučajeva proširenja i širenja desnog srca, što je ponekad dovelo do smrti. Stoga, kada se sumnja na alergijski alveolitis, potrebno je odmah poduzeti sve potrebne mjere kako bi se uklonila.

alveolitis

Alveolitis je difuzna upalna lezija alveolarnog i intersticijalnog plućnog tkiva, koja se može pojaviti izolirano ili razvijati protiv drugih bolesti.

Plućne alveole sudjeluju u činu disanja, pružajući razmjenu plinova s ​​plućnim kapilarijama, te su krajnji dio dišnog aparata. Ukupni broj alveola doseže 600-700 milijuna u oba pluća.

Uzroci i čimbenici rizika

Vanjski alergijski alveolitis razvija u pozadini alergijske reakcije (često alergeni su povrće i kućna prašina, lijekovi, ljubimac perut, mikroskopske gljivice, komponente za proizvodnju i drugim poticajima.). Gutanje alergena u tijelo uzrokuje stvaranje IgG. Imunološki kompleksi (antigen-antitijelo) se nanese na površinu alveola, uzrokuje oštećenja staničnih membrana, otpuštanje značajne količine biološki aktivne tvari s razvoj upalnog procesa. U razvoju ovog oblika alveolita, važnu ulogu igra ponovljeni unos alergena u tijelo.

Uzroci pojave idiopatskog fibroznog alveolita nisu potpuno razjašnjeni. Pretpostavlja se da bolest može biti autoimuna, javljaju se u pozadini infekcije određenim virusima (hepatitis C virus, herpes virus, citomegalovirus, adenovirusi). Čimbenici rizika za ovaj oblik bolesti uključuju rad u poljoprivrednom sektoru, industriji drvne industrije, metalurgije i pušenja. U tom slučaju, upalni proces u plućnim alveolama dovodi do nepovratnog zadebljanja njihovih zidova, nakon čega slijedi smanjenje propusnosti za izmjenu plina.

Glavni uzrok toksičnog fibrosing alveolitis je izravan ili neizravan utjecaj na plućima toksičnih tvari koje spadaju u hematogeni plućne alveola ili inhalacijskom put (među ostalim lijekovima, kao što su azatioprin, merkaptopurin, metotreksat, furadonin, ciklofosfamid).

Sekundarni alveolitis javlja se u pozadini drugih patoloških procesa. Najčešće je sarkoidoza, tuberkuloza, difuzna bolest vezivnog tkiva.

Čimbenici rizika uključuju:

  • genetska predispozicija;
  • stanja imunodeficijencije;
  • poremećen metabolizam kolagena.

Oblici bolesti

Ovisno o etiološkom faktoru, kao io značajkama tijeka bolesti, razlikuju se:

  • idiopatski fibrozni alveolitis;
  • alveolitis toksičnog fibroza;
  • egzogeni alergijski alveolitis.

Alveolitis može biti primarni i sekundarni, kao i akutni, subakutni i kronični.

Idiopatska fibroza alveolitis je sklona postupnoj progresiji s razvojem komplikacija. Zbog povećanja nepovratnih promjena u alveolarno-kapilarnom sustavu pluća, rizik od smrtonosnog ishoda je visok.

Faze bolesti

Ovisno o histološkoj slici, razlikuju se pet stupnjeva idiopatskog fibroznog alveolita:

  1. Infiltracija i zadebljanje septa plućnih alveola.
  2. Ispunjavanje plućnih alveola sa staničnim pripravkom i eksudatom.
  3. Uništavanje plućnih alveola.
  4. Promjena u strukturi plućnog tkiva.
  5. Stvaranje cistično promijenjenih šupljina.

Simptomi alveolita

Simptomi alveolita se razlikuju ovisno o obliku bolesti, ali postoji niz manifestacija zajedničkih svim oblicima pluća alveolitis. Glavni znak je kratkoća daha, koja se u početnoj fazi bolesti javlja nakon tjelesnog napora, ali kako patološki proces napreduje, počinje se očitovati u stanju odmora. Osim toga, pacijenti se žale na suho, nisko produktivno kašljanje, umor, bol u mišićima i zglobovima. U kasnim fazama bolesti, gubitak težine, cijanoza kože, kao i promjene u obliku prstiju ("štapovi") i nokti ("satno staklo").

Prvi simptomi akutnog egzogenog alergijskog alveolita mogu se pojaviti u roku od nekoliko sati nakon dodira s alergenom. U ovom slučaju, zajednički znakovi bolesti nalikuju kliničkoj slici gripe. U bolesnika se povećava tjelesna temperatura, zimice, glavobolja, zatim kašalj i kratkoća daha, težina i bol u prsima. Kod djece s nekim alergijskim bolestima u ranim fazama egzogenog alergijskog alveolita javlja se disfunkcija astmatičkog tipa, a ponekad i napadi gušenja. Kod auskultacije, mokra vlažne mjehuriće se čuju na cijeloj površini pluća. Nakon isključivanja kontakta s alergenom, koji je izazvao razvoj bolesti, simptomi nestaju nekoliko dana, ali se vraćaju s kasnijim kontaktom s uzročnim alergenom. U tom slučaju, opća slabost, kao i kratkoća daha, koje pogoršava fizičko naprezanje, mogu trajati još nekoliko tjedana.

Kronični oblik egzogenog alergijskog alveolita može se pojaviti kod ponovljenih epizoda akutnog ili subakutnog alveolita ili samostalno. Ovaj oblik bolesti manifestira se nadraženom dispanom, stalnim kašljem, gubitkom težine, pogoršanjem općeg stanja pacijenta.

Alveolitis komplikacija može postati kronični bronhitis, plućna hipertenzija, plućna srca, zatajenje srca desno, intersticijske fibroze, emfizem, respiracijske insuficijencije, plućni edem.

Idiopatski fibrozni alveolitis razvija se postupno, pacijentica doživljava nepovratne promjene plućnih alveola, što se očituje u povećanju dispneje. Pored izražene dispneje, pacijenti se žale na bolove ispod lopatica koje ometaju duboku inspiraciju, groznicu. S progresijom patološkog procesa, dolazi do povećanja hipoksije (smanjenje sadržaja kisika u krvi), desni desni ventrikularni zatajenje, plućna hipertenzija. Završni stupanj bolesti karakterizira izraženi znakovi respiratornih neuspjeha, proširenja i širenja desnog srca (plućna srca).

Glavni znakovi toksičnih fibroza alveolitis su kratkoća daha i suhi kašalj. Tijekom auskultacija pluća, u pacijenata se javlja tenderska kremena.

dijagnostika

Dijagnoza se određuje na temelju podataka prikupljenih tijekom prikupljanja pritužbi i anamneze, fizikalne dijagnoze, ispitivanja funkcije vanjskog disanja, kao i radiografije pluća.

Tijekom X-zračenja, egzogeni alergijski alveolitis otkriva smanjenje prozirnosti plućnog tkiva uz formiranje velikog broja finih žarišnih sjena. Da bi se potvrdila dijagnoza, provedena su laboratorijska imunološka dijagnostika, provokativni inhalacijski testovi, računalna tomografija pluća. Dijagnostički teški slučajevi koriste biopsiju plućnog tkiva nakon čega slijedi histološki pregled dobivenog materijala.

Egzogeni alergijski alveolitis razlikuje se od bronhijalne astme, atipične pneumonije, tuberkuloze, sarkoidoze i drugih oblika plućnog alveolita.

U slučaju idiopatskog fibroznog alveolitisa, male-žarišne difuzne promjene, izraženije u nižim područjima, određene su na rendgenskom prsima s obje strane. U kasnijim fazama bolesti, sekundarne cistične promjene su otkrivene u plućnom tkivu. Računalna tomografija podataka pluća omogućava određivanje mjesta modificiranog plućnog tkiva za naknadnu biopsiju. Rezultati elektrokardiograma upućuju na prisutnost hipertrofije i zagušenja desnog srca.

Diferencijalna dijagnoza ovog oblika alveolitis se provodi s upalom pluća, granulomatozu, pneumokoniozu, difuznih oblika amiloidoza, te pluća tumora.

Moguće je odstupanje rendgenskih promjena u akutnom otrovnom fibroznom alveolitu. Nadalje, određuje se deformacija i difuzno pojačanje plućnog uzorka, kao i difuzna fibroza.

Sekundarni alveolitis javlja se u pozadini drugih patoloških procesa. Najčešće je sarkoidoza, tuberkuloza, difuzna bolest vezivnog tkiva.

Liječenje alveolita

Taktika liječenja alveolita ovisi o obliku bolesti. U nekim slučajevima može biti potrebna hospitalizacija pacijenta u bolnici.

Učinkovitost liječenja idiopatskih fibroza alveolitis smanjuje se s progresijom patološkog procesa pa je važno započeti u ranoj fazi. Terapija lijekom ovog oblika bolesti sastoji se u upotrebi glukokortikoida, u slučaju da nije dovoljno propisati imunosupresante, bronhodilatatore. Kada bolest napreduje, terapeutski učinak osigurava plazmaferezu. Kirurško liječenje ovog oblika bolesti uključuje transplantaciju pluća. Pokazatelji za to su dispneja, izražena hipoksija, smanjenje difuzivnosti pluća.

Kada je potrebno alergijski alveolitis i otrovne etiologija pored glavne tretmana kako bi se uklonili ili ograničiti utjecaj na bolesnika alergičnih ili toksičnim sredstvima, s kojim kontakt dovela je do razvoja bolesti. U slučaju blagih oblika alveolita, to je obično dovoljno za nestanak svih kliničkih znakova, ali ne mora se pojaviti potreba za lijekovima.

Kod liječenja teških oblika egzogenog alergijskog alveolita, koriste se glukokortikoidi, inhalirani bronhodilatatori, bronhodilatatori i terapija kisikom.

U toksičnom fibroznom alveolitu daju se mukolitici i glukokortikoidi (oralni ili inhalacijski).

Uz sve oblike alveolita uz glavni tretman, pojavljuje se unos vitamina, kalija, kao i izvođenje respiratornih vježbi (terapeutska respiratorna gimnastika).

Moguće komplikacije alveolita i posljedica

Alveolitis komplikacija može postati kronični bronhitis, plućna hipertenzija, plućna srca, zatajenje srca desno, intersticijske fibroze, emfizem, respiracijske insuficijencije, plućni edem.

pogled

Uz pravodobno odgovarajuće liječenje akutnog egzogenog alergijskog, kao i toksičnog fibroza alveolitis, prognoza je obično povoljna. Kada se bolest mijenja u kronični oblik, prognoza se pogoršava.

Idiopatska fibroza alveolitis je sklona postupnoj progresiji s razvojem komplikacija. Zbog povećanja nepovratnih promjena u alveolarno-kapilarnom sustavu pluća, rizik od smrtonosnog ishoda je visok. Petogodišnja stopa preživljavanja nakon kirurškog liječenja doseže 50-60%.

prevencija

Da bi se spriječio razvoj alveolitis preporuča se promptno i adekvatno liječenje zaraznih bolesti, ograničite kontakt s potencijalno opasnim alergenima, eliminirati kućanstvo i profesionalnu čimbenike, koji mogu postati uzrok patoloških procesa, pridržavati pravila higijene i odustati loše navike.

Pojedinci koji su izloženi riziku za alveolitis redovito trebaju podvrgavati redovitim medicinskim pregledima.

Simptomi i liječenje toksičnog alveolita

Toksični alveolitis uzrokuju kemikalije s citotoksičnim svojstvima. Unutar predstavljenog postupka razmjena plina je poremećena, počinje infekcija cijelog organizma, počevši od područja pluća. Alveolarni tečajevi su začepljeni, što stvara prepreke normalnom procesu disanja neke osobe. Više detalja o postupku prikazanom u nastavku.

Uzroci formiranja

Toksično fibrozno alveolitis nastaje zbog utjecaja dvaju čimbenika: medicinskih kemijskih preparata i proizvodnih toksičnih komponenti. Učestalost formiranja prezentiranog patologijskog oblika izravno je vezana uz trajanje uporabe ljekovitih komponenata i njihovu dozu. To utječe na trajanje izlaganja radnim toksičnim čimbenicima.

Alveolarni zrak je najteže vratiti nakon utjecaja iritantnih plinova na osobu, kao i dušika. Kao rezultat toga, razmjena plinova je destabilizirana, dolazi do upale, što dovodi do nakupljanja pluća. Da bismo detaljnije razumjeli problem, potrebno je znati sve o simptomima koje prati.

Simptomi patologije

Toksično fibrozno alveolitis prati karakteristične simptome:

  • progresivna dispneja kod ljudi (u posljednjoj fazi razvoja prati pacijenta u mirovanju);
  • bolne senzacije kada pokušavate disati - alveolarni zrak bježi s teškoćama;
  • alveolarni otvori su začepljeni, a kao rezultat toga, kada se pokušava disati, čujemo jake zvukove;
  • upala dišnog trakta;
  • razmjena plinova podvrgava se totalnom poremećaju.

Tijek patološkog stanja može biti tri vrste: akutni, subakutni i kronični.

S ovim posljednjim oblikom, simptomi u jednoj osobi bit će povezani s problemima pluća, ali će imati izglađeni ritam. U akutnom tipu patologije, alveolarna hyperventilation otežava vitalnu aktivnost osobe, pa je stoga potrebna pravilna dijagnoza.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza uključuje testiranje ljudskog pluća sustava, sastav alveolarnog zraka i još mnogo toga. Da biste to učinili, izvodite fluorografiju, alergijske pretrage - ograde krvi, urina i izmeta, sluzi. Osim toga, prikazani su ultrazvučni i druge specifične studije za određivanje opsega oštećenja pluća. Posebna se pozornost treba posvetiti alergijskim testovima, pomoću kojih je moguće utvrditi koliko je zahvaćena plućna parenhima osobe.

Treba napomenuti da je za održavanje optimalne vitalne aktivnosti neophodno provesti punopravnu dijagnozu u svakoj fazi razvoja bolesti i nakon početka tečaja oporavka. Mjere trebaju uključivati ​​Mantoux i širenje tumora.

To vam omogućuje praćenje plućnih problema, određuje koliko se zahvaćaju sastav alveolarnog zraka i druge nijanse. Pravilna dijagnoza i pravovremeni početak oporavka za pluća će izbjeći kritične posljedice i komplikacije.

Posljedice i komplikacije

S produljenim protokom toksičnog alveolita javljaju se komplikacije povezane s plućnim sustavom. Zabilježeno je:

  • alveolarna hiperventilacija kronične prirode;
  • akutne respiratorne insuficijencije i drugih plućnih problema;
  • problemi srčanog mišića - do plućnog srca;
  • kronična teška razmjena plinova.

Kod toksičnog alveolita, suočavanje s predstavljenim problemima bit će mnogo lakše na početku formiranja patološkog stanja. Ako su komplikacije identificirane u kasnijim fazama razvoja, njihovo oporavak će se pokazati problematičnim. O tome kako dalje obavljati liječenje pluća za alveolitis.

Oporavak bolesti

Terapija prezentirani slabost usmjeren na borbu protiv progresivne simptome: pogoršanje izmjenu zraka, kronična kratkoća daha, bol pri pokušaju provesti udisanje ili izdisanje. S tim u vezi, prikazani su simptomatski tretmani (analgetici i drugi analgetici), hormonski lijekovi, bronhodilatatori i mucoliti.

Korištenje svakog od predstavljenih lijekova treba provesti pod stalnim nadzorom pulmonologa i prilagoditi pojedinačno. Kako bi se ublažio stanje bolesnika s alveolitisom, prikazuje se kontinuirano nošenje inhalatora, nebulizatora i drugih sredstava za hitne slučajeve.

U slučaju ozbiljnijeg kroničnog oblika bolesti, dopušteno je korištenje snažnije hormonske droge koja se javlja nakon dugotrajnog kontakta s poticajem. Počnite s korištenjem od najnižih doza, postupno ih stavljajte na medij. S obzirom na veliku vjerojatnost štetnih utjecaja na tijelo, to je pristup koji treba smatrati optimalnim.

Među hormonska komponente koje pomažu obnoviti funkciju izmjenu plinova i plućnog sustava su kortikosteroidi, prednizon i druge droge, aktivni sastojak koji ima pozitivan učinak na tijelo. S laganim tijekovima, prikazana je acetilsalicicin. Ako je terapija lijekom neučinkovita 6-7 mjeseci, naznačena je kirurška intervencija. To podrazumijeva transplantaciju pluća ili njegovo pročišćavanje.

Vratiti tijelo i izuzeti mogućnost naknadne infekcije će omogućiti točne preventivne mjere, koje bi trebao pratiti pulmonologist.

Preventivne mjere

Kako bi se spriječila profilaksa s toksičnim alveolitisom što je moguće učinkovitije, potrebno je:

  • suzdržati se od kontakta s alergenima i kemijski aktivnim komponentama u budućnosti;
  • Voditi zdrav stil života, isključujući alkoholna pića i utjecaj nikotina (u pasivnom obliku);
  • zadržite tjelesnu aktivnost: dnevno hodanje, jutarnje vježbe, prozračivanje prostora;
  • otvrdnjavanje tijela: kontrastne duše, ako ga tijelo dopušta (nema problema s funkcijom bubrega).

Preventivne mjere mogu se kombinirati s upotrebom ljekovitih sastojaka, inhalatora, vitamina i minerala.

To će ojačati tijelo pacijenta, vratiti plin razmjenu, alveolarni zrak. Tu je i poboljšanje metabolizma, imuniteta. Da bi se vratile alveolarne otvore, dovoljno je jesti ispravno ako je lezija minimalna i nema drugih problema s plućima.

Prikazana bolest je ozbiljna i može biti kritična za osobu. Međutim, s pravodobnim početkom procesa oporavka i ispravnom dijagnozom, terapija će omogućiti vraćanje tjelesnih i respiratornih funkcija, razmjene plinova, 100%.

Medicinski informativni portal "Vivmed"

Glavni izbornik

Prijavite se na stranicu

Sada online

0 korisnika online.

oglas

Njega pacijenta nakon genske terapije

Ako se nova DNA može stabilno inkorporirati u pravilnu regenerativnu ciljnu stanicu, pacijent se može izliječiti od bolesti. Nije potrebna daljnja pomoć, iako je periodično praćenje pacijenata prikladno. Za gensku terapiju u kojoj je nova DNA umetnuta u stanice s konačnim vijekom trajanja, terapeutski učinak će se izgubiti kada ove stanice umru.

  • Pročitajte više o pacijentu nakon genske terapije
  • Prijavite se ili registrirajte za objavljivanje komentara

Vitamin C

Vitamini su vitalni mikroelementi. Riječ dolazi od latinske riječi "život", koja određuje osnovna svojstva ovih kemijskih spojeva. Njihov utjecaj na tijelo može biti različit, ovisno o koncentraciji. Zato se u medicini daju velika pažnja.

  • Više o vitaminu C
  • Prijavite se ili registrirajte za objavljivanje komentara

Abdominalna histerektomija

Histerectomija je operacija koja uklanja maternicu. Obično se cerviks uklanja. Možda ćete morati ukloniti jajnike.
Uobičajeni uzroci abdominalne histerektomije su teška ili bolna razdoblja, fibromi i ciste jajnika.

  • Više o abdominalnoj histerektomiji
  • Prijavite se ili registrirajte za objavljivanje komentara

Schnitzlerova bolest

Schnitzler bolest karakterizira kronična urtikarija (nema svrbeža) u smjesi sa progresivnim groznica, bol u kostima, ili reakcijom artralgicheskoy artritis i monoklonalne gamopatije, suočavaju često IgM podtipa.

  • Više o Schnitzlerovoj bolesti
  • Prijavite se ili registrirajte za objavljivanje komentara

Uzroci dječje enureze (noć)

Enuresis je nekontrolirano uriniranje, koje se, u pravilu, javlja noću tijekom spavanja. Među djecom ova bolest je vrlo česta, što se objašnjava osobitostima psihologije, razvojem dječjeg organizma u usporedbi s odraslim organizmom. Međutim, bez obzira na slučaj, bolest se mora liječiti.

  • Više o uzrocima pedijatrijske enureze (noć)
  • Prijavite se ili registrirajte za objavljivanje komentara

stranica

Paraliza živčanog sustava

Jedna od najgorih koja bi mogla shvatiti osobu je paraliza, koja se javlja iz raznih razloga.

Genetska osnova razvoja

Znanstvenici koriste DNA uzorke kako bi uspostavili identitet za druga znanstvena istraživanja.

Zelenilo i začini su vrlo raznoliki ukus hrane.

Kako se osloboditi freckles zimi kod kuće

Većina djevojaka, nažalost, smatra pjege kao nešto ružno i neprirodno. Prije nego se riješite problema - morate znati kakav je to problem.

eritrociti

Nelojalni sportaši koriste krv kao doping. Neka njihova krv je unaprijed odabrana i pohranjena, a matične stanice u međuvremenu čine "gubitak" crvenih krvnih zrnaca u krvi.

Otrovni egzogeni alveolitis

Treba napomenuti da su promjene ovih laboratorijskih pokazatelja nespecifične i treba ih uzeti u obzir prije svega za procjenu aktivnosti i ozbiljnosti patoloških procesa.

Važno mjesto u dijagnozi EAA daje se detekciji specifičnih precipitating antitijela koja pripadaju IgG klase. Ovisno o prisutnosti ili odsutnosti specifičnih precipitina, postoje 3 skupine pojedinaca:

pacijenata s EAA s specifičnim precipitinom;

bolesnici s EAA bez specifičnog precipitina;

osoba s precipitinom, ali bez kliničkih znakova bolesti.

Posljednjih godina uporaba provokativnih inhalacijskih testova postala je sve više korištena u dijagnozi EAA. Test inhalacije se procjenjuje kao pozitivan ako se nakon inhaliranja aerosola koji sadrže sumnjive antigene subjektivno stanje koje pacijent procjenjuje kao gripu pogoršava tjelesnu temperaturu, povećava se broj respiratornih poremećaja; smanjuje YEL. Provokativni testovi inhalacije su najsigurniji u akutnoj fazi, manje informativni u subakutnoj fazi i gotovo neinformativni - u kroničnom stadiju bolesti.

Tehnika provođenja provokativnih testova inhalacije u uvjetima proizvodnje (na radnom mjestu) široko se koristi. U tom slučaju pacijent se ispituje prije početka rada i, ovisno o stanju zdravlja, nakon određenog intervala ili na kraju radnog dana. Najprije se procjenjuju sljedeći indeksi: respiratorna brzina, temperatura tijela, veličina ZHEL-a. Popis se može nadopuniti drugim značajkama.

Dakle, unatoč nazočnosti brojnih laboratorijskih ispitivanja, dijagnoza ostaje klinički EAA, jer samo temeljita pojašnjenje uvjeta u kojima je došlo do bolesti, adekvatnu procjenu kliničkih simptoma omogućuje točnu dijagnozu.

U tom pogledu, detaljna analiza faktora proizvodnje, životnih uvjeta, zemljopisnih i klimatskih značajki ima izuzetno važan značaj za dijagnozu EAA.

Promjene X-zraka u plućima s EAA imaju svoje osobine ovisno o obliku bolesti (akutni, subakutni, kronični). Stadij alveolita karakterizira nehomogeno sjenčanje uglavnom u donjim režanjima. U slučajevima edema interalveolarne septe, sjenčanje može postati homogeno. Edem i stanična infiltracija intersticijskog plućnog stroma uzrokuju intenziviranje plućnog uzorka uslijed intersticijske komponente. Mrežna struktura sa zbrajanjem promjena može stvoriti sliku miliarnih točaka. Prestanak izloženosti antigenom dovodi do obrnute dinamike ovih promjena unutar nekoliko tjedana. U subakutnoj fazi EAA-a, pronađene su male žarišne sjene koje se mogu kombinirati s oba znaka edema i znakovi fibroze intersticijske tkiva. Prijelaz bolesti u kronični oblik popraćeno napredovanje procesa fibrozne da se u završnoj fazi bolesti može dovesti do formiranja „stanica” pluća.

Dakle, radiološka promjena u plućima bolesnika s akutnim EAA karakterizira uglavnom alveolarni tip s pojavom oštećenja na infiltraciju plućnog tkiva različitim intenzitetom i opsegu bez različita segmentnim lokalizaciju i dinamiku brze povratne informacije.

Da bi razlikovali radiološku sliku s EAA, prvo slijedi akutna upala pluća, o kojoj većina bolesnika dugo prima antibakterijsku terapiju.

X-zrake subakutnog oblika EAA se teško razlikuju od promjena u sarkoidozu pluća. U korist sarkoidoze, u tim se slučajevima može otkriti otkrivanje proširenih bronhopulmonalnih limfnih čvorova. Za EAA u akutnom i subakutnom toku, infiltrativne promjene u plućima bile su karakteristične, zatim za IFA - intersticijski.

Ispitivanje funkcije vanjskog disanja s EAA omogućuje u većini slučajeva otkrivanje tipične slike opstruktivnih poremećaja u kapacitetu ventilacije pluća u akutnoj fazi bolesti i privrženosti restriktivnog sindroma u kasnim fazama bolesti.

LIV u akutnoj fazi bolesti je obično malo promijenjen (na donjoj granici norme ili umjereno smanjen), OOL je umjereno povećan, OEL je u normi. Izraženije u ovoj fazi su kršenja bronhijalne prohodnosti, ali uz standardnu ​​spirografsku studiju, ta se kršenja ne mogu uvijek identificirati jer utječu uglavnom na male dišne ​​putove. U akutnom obliku EAA prevladava bronhospastička komponenta s karakterističnim opstruktivnim sindromom poremećaja ventilacije.

Plućna izmjena plinova tijekom akutne EAA obično ostaje u suštini nepromijenjen dok takva faza plućna fibroza međuprostoru, smanjena tolerancija, te u slučajevima napredne - smanjenje Rho2 arterijska krv.

Povećanje ukupnog sadržaja proteina je 10-40 puta, povećava se razina imunoglobulina A, G i M. Istodobno, stupanj promjene tih indeksa korelira s ozbiljnošću kliničke slike. Normalno, 73% limfocita tekućine za ispiranje je u T stanicama, u perifernoj krvi oni su 70%. U bolesnika s EAA postotak T-limfocita u tekućini za ispiranje (prema podacima navedenih autora) bio je veći, au krvi niži (odnosno 80 ± 4% i 57 ± 2%). Smanjenje broja limfocita u tekućini za ispiranje smatra se povoljnim prognostičkim znakom.

Liječenje EAA. Učinkovitost terapijskih mjera u akutnom tijeku EAA-e ovisi o pravovremenosti prestanka kontakta s etiološkim čimbenikom i mjerama za uklanjanje alergena iz tijela. Obično su ove mjere dovoljne da se pacijent potpuno oporavi.

U slučajevima dugotrajne i masovne izloženosti alergenu stanje pacijenta može biti umjereno teška i teška. U tim slučajevima, postoji potreba za imenovanjem kortikosteroida na temelju njihovog antialergijskog i protuupalnog učinka.

Pitanje početne doze kortikosteroida i trajanje liječenja u svakom slučaju treba obratiti pojedinačno. Treba imati postupak oštrine (stupanj ozbiljnosti kliničkih manifestacija), starost, tjelesnu težinu, popratne bolesti (hipertenzija, dijabetes, želuca čira ili čira duodenuma). Trajanje kortikosteroida ovisi o brzini obrnute dinamike kliničkih manifestacija bolesti, radioloških promjena i imunoloških indikatora (prvenstveno precipitina). Treba naglasiti da prilikom odlučivanja o trajanju liječenja, detekcija precipita nema nezavisno značenje. U pravilu, kod akutnog EAA, trajanje liječenja kortikosteroidima ne prelazi 1 mjesec, u subakutnom tijeku, do 3 mjeseca. U poglavlju "Klinička simptomatologija i tijek EAA", pacijent M. promatran je subakutnim tijekom bolesti i povoljnom dinamikom protiv kortikosteroidne terapije za 1 1 /2 mjeseci.

U slučajevima kada je bolest popraćena napadima otežane disanje, bronhodilatatori se propisuju u uobičajenim dozama.

Imenovanje antibiotika za EAA je kontraindicirano, s obzirom na imunoalergijsku prirodu patološkog procesa.

Karakteristično je da EAA u fazi fibroze gubi svoje kliničke, radiološke i funkcionalne značajke koje ga razlikuju od ELISA. Prema tome, nema temeljnih razlika u terapijskim taktikama u ove dvije bolesti.

Treba napomenuti da je traženje kauzalnog faktora obvezno u bilo kojem stadiju bolesti, jer samo uklanjanjem može se očekivati ​​određeni terapeutski učinak propisanih lijekova.

Promatranje ambulanta bolesnika s EAA. Volumen terapijskih mjera tijekom kliničkog promatranja bolesnika s EAA ovisi o značajkama tijeka bolesti. Dostupnost dispneja sindrom ograničavajući Odgovarajuće rendgenski smatrati kao indikacija u svrhu kortikosteroida, koja doza održavanja uglavnom ne prelazi 5,10 mg / dan. Sa smanjenjem kortikosteroida u prisustvu umjerene periferne krvi eozinofilije, bronhokonstrikcije na liječenje fenomena se mogu dodati za smanjenje osjetljivosti (Tavegilum, Suprastinum, et al.), I bronhodilatatore.

Prvo ispitivanje bolesnika s akutnim ili subakutnim protokom EAA nakon izbijanja iz bolnice preporučljivo je provesti mjesec dana, drugi - nakon 3 mjeseca. Kasnije, ovisno o značajkama tijeka bolesti (ili kompenzaciji stanja pacijenta), ovo razdoblje može se produljiti na šest mjeseci ili više.

Kortikosteroid smanjenje doze kriterij ili otkazivanja dinamika kliničkih simptoma bolesti (respiracijske insuficijencije, bronhospazmatska sindrom), radioloških, funkcionalne i imunološke parametre (koncentracija specifičnog titra cirkulirajućih precipitinsku imunosnih kompleksa).

Kliničko praćenje pacijenata s EAA u nazočnosti progresivne pneumokofiboze ne razlikuje se od onog s EIA.

Sprječavanje EAA. Kao što je poznato, ekološki čimbenici igraju važnu ulogu u nastanku EAA tipa "svjetlosnog poljoprivrednika": bolest se javlja češće u klimatskim zonama sa hladnim i kišnim ljetom, u područjima s planinskom klimom. Tehnološki procesi sakupljanja i skladištenja poljoprivrednih proizvoda (sijeno, slama, žitarica, brašna, silaže, mješovitih krmiva itd.) Često su povrijeđeni u nepovoljnim vremenskim uvjetima. Jaja sa sadržajem vlage od oko 16% ima slabu mikroflora i ne zagrijava se tijekom produženog skladištenja. Hay s visokim sadržajem vlage (20-40%) je zagrijavana za vrijeme skladištenja na 0 ° C, 50-60, što stvara povoljne uvjete za intenzivni uzgoj termofilnih aktinomiceta koji su najčešći uzrok EAA. Oni koji rade na farmama s lošijim uvjetima rada imaju veću vjerojatnost da će doživjeti EAA tip "poljoprivrednog pluća". Mehanizacija i automatizacija većine radno-intenzivnih procesa povezanih s stvaranjem prašine kod rada s zrnom, brašnom i drugim poljoprivrednim proizvodima, mogu značajno smanjiti rizik od EAA. To se u potpunosti odnosi na EAA kao što su "svjetlosni peradi", "lagani sir" i drugi oblici, čiji nastanak u velikoj mjeri povezuje radne uvjete u relevantnim industrijama i ne ovisi o karakteristikama zemljopisnog područja.

S obzirom na činjenicu da je uzrok EAA najčešće termofilni aktinomiceti, preporuča se uklanjanje cvjetnih lonaca s tresetnom mješavinom, koja često sadrži patogene gljive, od pulmonoloških odjela. Izvor alergencije gljiva može, prema citiranom autora, biti sam pacijenti - nositelji patogenih gljiva (čija frekvencija doseže 3%). To predodređuje potrebu temeljitog mikološkog pregleda svih pacijenata koji ulaze u odjeljenje za pulmologiju.

Uz poboljšanje radnih uvjeta u industrijama povezanih s povećanim stvaranjem organske ili anorganske prašine (poljoprivredi, hrana, tekstila, drveta, farmaceutske i drugim industrijama), važnost vezan na uporabu čestica respirator, odgovarajuću zaštitnu odjeću, što omogućuje da se smanji rizik od EAA,

Potrebno je istaknuti da su mjere za sprječavanje EAA dio mjere usmjerene smanjenju onečišćenja zraka industrijskim otpadom.

Profilaksa medicinskog EAA-e se svodi na pitanja racionalnog propisivanja lijekova (prije svega na antibiotike) uzimajući u obzir alergološku anamnezu, izuzev polifarmije, samo-liječenje.

Važno je racionalno zapošljavanje osoba koje su proživjele akutni ili subakutni oblik EAA-e, kao i osobe koje pripadaju rizičnoj skupini razvoja EAA-e.

Važno je provesti odgovarajuće kliničke i epidemiološke studije u industrijama koje su potencijalno opasne za razvoj EAA.

Klinička i epidemiološka istraživanja trebala bi biti dvostupanjska (preliminarna i dubinska). Preliminarni omogućuje prepoznavanje ljudi koji trebaju detaljno ispitivanje u bolnici (rizik razvoja EAA-e i skupine pacijenata s EAA-om).

Povećani rizik od EAA dodjeljuje osobama koje su svojim specifičnim pretsipitiny otkriti u nedostatku respiratornih simptoma (npr. E. Praktički zdravi ljudi, međutim senzibilizirane odgovarajuće antigeni) ili bronhopulmonalne otkriti u nedostatku specifičnih simptoma precipitins.

U fazi masovnog probira osoba koje se bave proizvodnjom, potencijalno opasna u smislu razvoja EAA, preporučljivo je koristiti posebne profile za optimizaciju obradu podataka i standardizirati rezultaty.Takoy pristup omogućuje ne samo za poboljšanje dijagnoze EAA, ali također čine skupinu osoba s povećanim rizikom od razvoja bolesti i kojima je potrebna odgovarajuća preventivna mjera.

Poremećaji dišnog sustava s akutnom opijanjem

nadražujuće tvari

Jedan od najčešćih nepovoljnih čimbenika proizvodnog okoliša je pliniranje radnih prostora. U uvjetima proizvodnje, moguće je kontaktirati kemikalije koje nadražuju dišne ​​organe. Glavne skupine iritanata koje uzrokuju primarna respiratorna oštećenja prikazane su u tablici 7. Klor i njegovi spojevi (klorovodik, klorovodična kiselina, kloropikrin, fosgen itd.) Najčešće se nalaze u uvjetima proizvodnje; tvari koje sadrže sumpor (sumporni dioksid, sumporna kiselina, sumporovodik); dušični spojevi (dušični oksidi, dušična kiselina, amonijak); Spojevi fluora (vodikov fluorid, fluorovodična kiselina, fluoridi); supstance koje sadržavaju krom (anhidrid kroma, kromov oksid, kalijev i natrijev dikromat, kromni alum).

Egzogeni toksični alveolitis (ETA)

Bolest je u mnogočemu slična i idiopatskom fibroznom i egzogenom alergijskom alveolitu. ETA se događa zbog masivan, često istovremeno djelovanje faktora agresivnosti okoliša (primjerice nesreća u kemijskoj tvornici) ili toksični učinak kemikalija tijekom dugotrajne uporabe često (lijekovi, kao što su ciklosporin, amiodaron). ETA također ima značajne razlike od tih bolesti.

Razlika između ETA i IFA:češće povrede miješani tip FER, hemoptiza uslijed lezija pluća plovila, brzi razvoj plućne hipertenzije.

Razlika između ETA i EAA:mala reverzibilnost Ro-promjena, razvoj nakon jednog kontakta s uzročnim faktorom, značajan višak maksimalne dopuštene koncentracije (MAC) od "krivca", masovna pojava u slučaju industrijskih nesreća i katastrofa u okolišu.

ETA inducirana lijekom - primijetio porast lavina naziva lijekova, korištenje agresivnih metoda izloženosti lijeku, nekontrolirano korištenje populacije različitih dodataka, često sadrže lijekove i nesigurnih biljne tvari. Moguće je razviti lijek ETA zbog djelovanja raznih lijekova, i nakon dugotrajne i kratkotrajne uporabe. Vodeći položaj među prigušnice medikamenta plućnih lezija i zauzimaju citostatici, antimetaboliti (metotreksat, ciklofosfamid, nitrozouree), antibiotici, sulfonamidi, antileukotriene lijekove i druge.

Klinička svojstva lijeka ETA

Često se događa s produljenim unosom lijekova (isključujući razvoj sindroma akutnog respiratornog distresa, na primjer, s predoziranjem opijata).

Postoji kliničko poboljšanje u povlačenju lijeka i nastavku simptoma kod ponovnog uzimanja lijeka.

Mogu se razviti za tjedan dana (amiodarone) ili godine (nitrozourea) nakon završetka lijeka.

Kada je sličnost respiratornih simptoma ETA uzrokovane lijekovima i neke simptome izvanplućni privući pažnju nekim laboratorijskim promjenama (kožni osip, nodozni eritem, artralgija, itd.):

· Povećani enzimi citolize i kolestaza,

· Antitijela na citoplazmu neutrofila,

Rizik od razvoja lijeka bolesti pluća veći kod pacijenata čiji su simptomi istovremeno bubrežne tubulointersticiju lezije (smanjenje specifične težine mokraće, smanjenu bubrežnu funkciju koncentracije, reverzibilna smanjenje glomerularne filtracije). Ako sumnjate na lijek ETA, morate razjasniti stanje bubrega.

Liječenje ETA-e sastoji se u ranom ukidanju uzročnika (uklanjanje onečišćenja zraka iz fokusa, prestanka korištenja odgovarajućih lijekova). Prema indikacijama, koriste se glukokortikosteroidi, bronhodilatatori i druge vrste simptomatske terapije.

sarkoidoza

Sarkoidoza i Schaumann bolest - sustavna bolest karakterizirana upalom i formiranje proizvodnih stanica epithelioid granuloma bez nekroze s ishodom resorpcije ili fibroze.

Bolest je prvi put opisana 1869. godine od strane Getschinsona. Međutim Besnier prvo ukazati na sustavnu prirodu bolesti, Beck skrenuo pozornost na kožnih manifestacija (sarkoidoza Boeckkroz) i Schaumann ukazao na jednu od najkarakterističnijih manifestacijama sarkoidoze - bilateralne hilar limfadenopatijom.

Svake godine broj pacijenata sa sarkoidozom u svijetu povećava se za 1,9%. Incidencija sarkoidoze u Rusiji je više od 10 na 100 000 stanovnika. Žene su malo bolesnije od muškaraca, 80% bolesnika je između 20 i 40 godina, ali bolest se može pojaviti u bilo kojoj dobi.

Sarkoidoza prema klasifikaciji IZL odnosi se na granulomatozu nepoznate etiologije. Do sada, znanstvenici su privukla potencijalne etiološku zajednički tuberkuloze i sarkoidoze, koja se temelji na morfološkoj sličnosti tuberkuloze i sarkoidoza granuloma, kao i na otkrivanju bolesnika s sarkoidoza ultrafmog oblika Mycobacterium. Također je postojao rizik od razvoja sarkoidoze kod osoba koje su imale kontakt sa bolesnicima s tuberkulozom, medicinskim radnicima itd. Međutim, postoji i temeljna razlika između dvije bolesti. Tuberkuloza je zarazna bolest s dokazanom patogenom i nesumnjiva učinkovitost specifične terapije antibioticima. Sarkoidoza, iako je uloga infektivnog agensa u svoje podrijetlo nije odbačen, - imunoloških procesa u kojem izloženost određenog sredstva ne donosi rezultate i povlačenja bolesti nastaje zbog protuupalne terapije ili spontano.

Prema klasifikaciji prihvaćenoj u domaćoj praksi razlikuju se glavni klinički oblici bolesti (AG Khomenko et al., 1982):

1. Sarcoidoza intratorakalnih limfnih čvorova (VGLU).

2. Sarcoidoza VLGU i pluća.

3. Sarcoidoza pluća.

4. Sarcoidoza dišnog sustava, u kombinaciji s jednom ekstrapulmonarnom lezijom.

5. Generalizirana sarkoidoza.

Najčešća lezija su intratorakalni limfni čvorovi (VGLU). Bilateralna simetrična hilar limfadenopatija obično otkrije slučajno, najčešće - tijekom rutinske x-zrake, rijetko promatraju povezana suhi kašalj, otežano disanje. U većini slučajeva uočava se asimptomatski ili asimptomatski tijek sarkoidoze. Na drugom mjestu u prevalenciji - kombinacija sarkoidoze VGLU i pluća. Promjene u plućnom tkivu može nalikuju onima na IFA, ali rijetko očituju teškim ili progresivne Nam, samo s mnogo godina nekontroliranog tijeku bolesti i razvoj masovnog plućne fibroze. Često su zabilježeni manji klinički i instrumentalni znakovi plućnog involviranja (male intersticijske bazalne promjene, blagi restriktivni poremećaji). U 20-25% bolesnika s sarkoidozu prisutan u podešenom Lefgrena sindrom (groznica, mialgija, artralgija, eritema nodosum kombinaciji sa simetričnim hilar limfadenopatije). Identifikacija ovog sindroma gotovo patološko za sarkoidoze, iako neke njegove manifestacije, npr, eritem nodosum mogu biti znakovi paratuberculous promjene klamidijske infekcije, nuspojave lijekova i drugih.

Sarkoidoza je sistemska bolest, što je dokazano visokom brzinom otkrivanja sarkoidnih granuloma u različitim organima i tkivima. Međutim, poraz organa u sarkoidozu daleko je od uvijek kliničkog. Ipak sustavne manifestacije sarkoidoze mogu biti od neke pomoći u dijagnostici, utjecati na prognozu bolesti, te u nekim rijetkim slučajevima, izazvati teške komplikacije (sarkoidoza srca s razvojem aritmije i provođenja, oko slabovidne, središnji živčani sustav s žarišna ili cerebralna neurološki simptomi).

Od relativno bezopasne sistemskih manifestacija sarkoidoze Treba napomenuti naklonost zglobova, posebno koljena i gležnja, slezena (splenomegalija umjereno), kože ( „perfrigeration lupus”), itd Posebna pažnja treba posvetiti arterijskoj hipertenziji kod pacijenata sa sarkoidozom. sarkoidni granulom ima sposobnost sintetiziranja enzima koji pretvara angiotenzin. Zbog toga, često u bolesnika s sarkoidoze označena pogoršanje prethodno imao otkrivanje hipertenzije ili povećanje krvnog tlaka bliskom vremenskom odnosu sa uspostavi dijagnozu sarkoidoze. Zadovoljavajući efekt hipotenzije u bolesnika s sarkoidoza uočeno ne samo u odnosu na pozadinu antihipertenzivne terapije (uglavnom ACE inhibitori), ali i adekvatne spontane remisije terapiji ili osnovne bolesti.

Klinički i instrumentalni kriteriji za dijagnozu sarkoidoze:

· Nodularna eritema, poliartritis, groznica.

· Povećani intratorakalni limfni čvorovi (rjeđe - periferna limfadenopatija).

· Diseminirani proces u plućima i međuprostorne promjene.

· Uveitis, iritis, iridociklitis, keratitis, lezije žlijezda slinovnica, živčani sustav lica (Heerford-Waldenstrem sindrom).

· Negativni test s 2 IU tuberkulina.

Hypercalcemia i hypercalciuria.

· Povećana razina ACE u krvi.

· Limfocitoza bronchioloalveolarnog ispiranja (BAS) više od 8%.

Detekcija · granulom intrapulmonarno transbronchial biopsija (epitelne stanice Pirogova-Langhans, limfocite, makrofage, stanice plazme i fibroblasti).

Određivanje kalcija u serumu i urinu uzorak intradermalni tuberkulinski identificiranja tuberkulina anergije - jednostavne i dostupne metode i dodatne testove koji će se primjenjivati ​​u praksi, iako s obzirom na tuberkulin izrazio sumnju (niska informacijskog sadržaja).

Bez histološke potvrde dijagnostičke pogreške se javljaju kod 40-50% bolesnika s sumnjom na sarkoidozu.

Ne uvijek u sarkoidoza, koja je uglavnom povoljan prognozu i tendenciju da se samostalno riješiti, treba biti posezala za morfološke verifikaciju dijagnoze, nakon jednog od temeljnih etičkih načela medicine „Obrada i pregled ne bi trebao biti ozbiljna bolest” Međutim, u diferencijalnoj dijagnozi tumora medijastinuma (limfom), dok će se nastaviti i nakon temeljitog pregleda tuberkuloza se sumnja, s relativno rijetke izoliranom sarkoidoza pluća bez razaranja VGLU Konačno, u onim slučajevima gdje je rasprostranjenih procesa, uvjerljivi podaci su identificirani za sarkoidoze, potrebno je morfološko provjeravanje dijagnoze.

Liječenje sarkoidoze

1. Glukokortikosteroidi (20 - 80 mg prednizona dnevno, ovisno o stupnju aktinosti, u prosjeku 25-30 mg / danu).

2. Inhalacijski GCS (sarkoidozom zahvaćenom bronhijalnom mukozom i / ili razvojem sekundarne bronhijalne opstrukcije).

3. Ne-lijekovite metode liječenja: prehrana, plazmafereza.

Tečaj i prognoza sarkoidoze (AGHomenko et al., 1982)